Numeral 13.6.1.3.1 — NOM-048-SSA2-2017, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, vigilancia epidemiológica y promoción de la salud sobre el crecimiento prostático benigno (hiperplasia de la próstata) y cáncer de próstata (tumor maligno de la próstata).

13.6.1.3.1 Debe tomar en cuenta que el bloqueo hormonal incrementa el riesgo de fracturas óseas no

ocasionadas por metástasis, debido a un incremen to en la reabsorción ósea y a disminución en la densidad

mineral ósea. Existen 2 grupos farmacológicos en los que se ha demostrado en ensayos clínicos controlados

la prevención de complicaciones óseas, es decir bisfosfonatos y anticuerpos monoclonales.

13.7 Tratamiento del CaP resistente a la castración.

13.7.1 El médico especialista del segundo y tercer nivel de atención debe tomar en cuenta los siguientes. criterios que definen resistencia a la castración:

13.7.1.1 Concentración sérica de testosterona de c astración (testosterona menor a 50 ng/dl o menor a 1,7. nmol/l);

13.7.1.2 3 aumentos consecutivos de APE, con una semana de diferencia, que dan lugar a 2 incrementos

del 50% con respecto al nadir, con APE mayor a 2 ng/ml;

13.7.1.3 Suspensión de antiandrógenos durante al menos 4 semanas, y.

13.7.1.4 Progresión del APE, a pesar de manipulaciones hormonales consecutivas.

13.7.2 El urólogo y/o oncólogo deben valorar los tratamientos en pacientes con CaP con resistencia a la. castración, tomando en cuenta:

13.7.2.1 Reajuste de manipulación hormonal;.

13.7.2.2 Inhibidores selectivos de la enzima 17 alfa- hidroxilasa / C17, 20 liasa;.

13.7.2.3 Bloqueadores de unión al receptor androgénico/con acción nuclear;.

13.7.2.4 Citotóxicos asociados a esteroides;.

13.7.2.5 Taxanos;.

13.7.2.6 Inmunoterapia;.

13.7.2.7 Vacunas recombinantes;.

13.7.2.8 Radionúclidos;.

13.7.2.9 Alfa emisores, y.

13.7.2.10 Beta emisores.